Patologjia e qarkullimit

 

Edema është prezenca e lëngut të tepërt në hapsirën ekstraqelizore. Në shkaktarët e edemës përfshihen rritja e shtypjes hidrostatike, hipoalbuminemia dhe ulja e shtypjes koloide, obstruksioni limfatik dhe permeabiliteti i rritur endothelial. Anasarca është term që përdoret për edemën e rëndë të gjeneralizuar. Transudatet kanë përmbajtje të ulët proteinike dhe gravitet specifik ndërsa eksudatet kanë përmbajtje të lartë proteinike dhe gravitet specifik.

Hiperemia është sasia e tepërt e gjakut në ndonjë ind apo organ dhe mund të jetë për shkak të vazodilatimit (hiperemia aktive) apo zvogëlimit të qarkullimit venoz (hyperemia pasive apo kongjestioni).

Hemostaza është sekuenca e ngjarjeve të cilat qojnë deri te ndërprerja e gjakderdhjes duke formuar një tapë stabile hemostatike me fibrinë dhe pllakëza.

Dëmtimi i murit vascular nxitë vazokonstriksionin kalimtar, lehtësimin e adhezionit të pllakëzave dhe aktivizimin e rrugës ekstrinsike dhe asaj intrinsike të koagulimit.

Formimi i trombusit të pllakëzave ndodhë atëherë kur pllakëzat të ngjiten për faktorin e von Willebrandit i cili është i lidhur për kolagjenin subendotelial, pësojnë ndryshimin e formës dhe degranulim dhe pastaj grumbullohen me pllakëza të tjera.


Në shkaktarët e trombocitopenisë si pasojë e prodhimit të zvogëluar të pllakëzave përfshihen anemia aplastike dhe tumori.Në shkaktarët e trombocitopenisë për shkak të shkatërrimit të rritur të pllakëzave përfshihet purpura imune trombocitopenike, purpura trombotike trombocitopenike, koagulimi i përhapur intravascular, dhe hipersplenizmi. Në shkaktarët e defekteve kualitative të pllakëzave përfshihet sëmundja e von Willebrandit, sindromi i Bernard-Soulier, trombastenia Glanzman, aspirina dhe uremia. Tek purpura imune trombocitopenike antitrupat anti pllakëzave shkatërrojnë pllakëzat kryesisht në shpretkë. Tek purpura trombotike trombocitopenike kemi formim me përhapje të gjerë të trombuseve të pllakëzave me fibrinë mirëpo pa aktivizimin e sistemit të koagulimit. Sindromi hemolitik uremik mund t’i ngjajë klinikisht PTT dhe shkaktohet nga E.coli shtami 0157:H7. Rruga intrinsike e koagulimit aktivizohet nga faktorët e kontaktit dhe klinikisht testohet përmes kohës parciale të tromboplastinës (KPT). Rruga ekstrinsike e koagulimit aktivizohet nga lirimi i faktorit indor dhe testohet përmes kohës së protrombinës (KP) me të cilën gjithashtu testohet edhe rruga e përbashkët e koagulimit. Hemofilia A është deficiencë e lidhur me kromozomin X e faktorit VIII e cila klinikisht karakterizohet me hemartrozë, lëndim të lehtë dhe gjakderdhje e prolonguar pas operimeve kirurgjikale dhe lacerimeve. Klinikisht hemofilia B i ngjan shumë hemofilisë A mirëpo kjo është si pasojë e deficiencës së faktorit IX. Koagulopatitë e fituara mund të jenë si pasojë e deficiencës së vitaminës K dhe sëmundjes së mëlqisë. Sëmundja e von Ëillebrandit është qrregullim i trashëguar i gjakderdhjes e që karakterizohet nga deficienca apo defekti kualitativ në lidhje me faktorin e von Willebrandit i cili lehtëson formimin e koaguleve të pllakëzave.

Koagulimi i përhapur intravaskular mund të shkaktohet nga një numër gjendjesh të rënda mjekësore dhe rezulton me formimin e mikrotrombusëve të shumta të cilat konsumojnë pllakëzat dhe faktorët e koagulimit, duke quar kështu deri te tendenca e shtuar për gjakderdhje. Faktorët e përfshirë në formimin e trombit përfshijnë dëmtimin qelizor, ndryshimin e qarkullimit laminar të gjakut dhe hiperkoagulabilitet të gjakut. Trombuset mund të qojnë deri tek një spektër i gjërë i pasojave duke përfshirë këtu mbylljen dhe infarktin, embolinë, trombolizën, organizimin dhe rekanalizimin.

Termi emboli përdoret për qdo masë intravaskulare e cila është bartur teposhtë nga vendi i origjinës duke rezultuar kështu me mbylljen e enës. 98 % e embolive janë tromboemboli megjithatë ka edhe materiale të tjera të shumta të cilat mund të formojnë emboli. Embolitë pulmonare janë formë e shpeshtë e embolive të cilat shpesh klinikisht janë të heshtura mirëpo ato mund të shkaktojnë infarct apo vdekje të papritur. Shumica e embolive pulmonare krijohen nga trombozat e venave të thella. Embolitë sistemike arteriale zakonisht krijohen në zemër dhe mund të shkaktojnë infarkte në shumë vende varësisht se ku vendosen.

Infarkti është zonë e lokalizuar e nekrozës që vie si pasojë e iskemisë. 99 % e infarkteve rezultojnë nga mbyllja trombotike ndonjë arterie apo vene.

Infarktet anemike paraqiten në organet me furnizim të njëfishtë të gjakut ndërsa infarktet hemoragjike paraqiten në organet me furnizim të dyfishtë të gjakut apo pas mbylljes venoze. Pasoja e përgjithshme e ndryshimeve indore pas infarktit është iskemia e cila qon deri te nekroza koagulative, e kjo qon deri te inflamacioni i cili qon deri te indi i granulacionit e ky deri te cikatriksi fibrotik.
Shoku karakterizohet nga kolapsi vaskular dhe hipoperfuzioni i përhapur i qelizave dhe indeve për shkak të vëllimit të reduktuar të gjakut, të prodhimit kardiak apo të tonusit vaskular. Në format kryesore të shokut përfshihet shoku kardiogjenik, shoku hipovolemik, shoku septik dhe shoku neurogjenik. Shoku klinikisht është ndarë në shokun e kompensuar (faza I), shokun e dekompenzuar (faza II) dhe dëmtimi ireverzibil (faza III). Organet e ndryshme shfaqin forma të dallueshme mikroskopike tek gjendja e shokut.