Shampoo components. Some other chemicals that are a part of the environment, used in everyday chemical products. Source: various, including Wikipedia.
Lnguages: English, Russian,
русский
http://5bio5.blogspot.com/2016/02/shampoo-components.html
**
Some shampoo components.
1. Agua
2. Ammonium Laureth Sulfate
3. Ammonium Lauryl Sulfate
4. Sodium Chloride
5. Glycol Distearat
6. Dimeticone
7. Zinc Pyrithicone
8. Cetyl Alcohol
9. Parfum
10. Cocamide MEA
11. Guar Hydroxypropyltrimonium Chloride
12. Sodium Citrate
13. DMDM Hydantoin
14. Hydrogenated Polydecene
15. Sodium Benzoate
16. PEG-7 Trimethylolpropane Tricaprylate/tricaprate
17. Citric Acid
18. Ammonium Xylenesulfonate
19. Tetrasodium EDTA
20. Sodium Polynaphthalenesulfonate
21. Benzyl/Alcohol
22. Methylchloroizothiazolinone
23. Methylizothiazolinone
24. CI 42090
25. CI 60730
**
Другие компоненты бытовой химии.
– парабены;
– фталаты;
– отдушки;
– диоксид титана;
– триклозан;
– алкилфенол этоксилат
**
Парабены — сложные эфиры пара-гидроксибензойной кислоты, широко используемые в качестве консервантов в косметической, фармацевтической и пищевой промышленности благодаря антисептическим и фунгицидным свойствам.
Популярность парабенов объясняется их эффективностью в качестве консервантов, низкой стоимостью.
Общая химическая структура парабенов (пара-гидроксибензоатов). R — алкильный заместитель.
Эстрогенная активность.
Эксперименты на животных показали, что парабены имеют слабую эстрогенную активность, действуя как ксеноэстрогены.[18] В in vivo исследованиях эффект бутилпарабена был приблизительно в 100 000 раз слабее эстрадиола и наблюдался при дозах приблизительно в 25 000 раз выше обычно применяемых при консервации продуктов.[19] Исследование также обнаружило, что in vivo эстрогенная активность парабенов меньше на три порядка по сравнению с in vitro активностью.
Эстрогенная активность парабенов возрастает с длиной алкильной группы. Полагают что пропилпарабен имеет также эстрогенную активность в определенной степени,[20] хотя ожидается что она меньше бутилпарабена на основании его менее липофильной природы. Поскольку можно сделать вывод, что эстрогенная активность бутилпарабена пренебрежимо мала при нормальном использовании, тот же самый вывод можно сделать для более коротких аналогов.
Известно, что некоторые эстрогены способствуют развитию опухолей, однако эстрогенная активность и мутагенная активность эстрогенов не одно и то же, последнее зависит от свободных радикалов, а не активностью эстрогенных рецепторов.[21] Тем не менее, это исследование выявило некоторое беспокойство относительно использования бутилпарабена, и в меньшей степени к другим парабенам, в косметике и антиперспирантах. В 2005 оценка безопасности парабенов сделала вывод, что косметика содержащая парабены, на основании данных доступных в настоящее время, не представляют собой угрозу для здоровья, так как используются малые дозы и мала вероятность что парабены будут проникать в ткань, оставаясь нетронутыми, и накапливаться там.[5]
Однако когда парабены попадают в организм вместе с едой, они метаболизируются и теряют эфирную структуру, которая делает их менее сильными имитаторами эстрогена.[11]
Солнечное воздействие и парабены.
Исследования показали, что метилпарабен, нанесенный на кожу, взаимодействует с ультрафиолетом, приводя к усилению старения кожи и повреждению ДНК.
с 2014 года Франция запретила использование таких парабенов, как изопропил-, изобутил-, пентил- и бензилпарабен. Комиссия по безопасности косметических продуктов посчитала, что несмотря на многочисленные подтверждения безопасности использования парабенов в установленных концентрациях, требуются дополнительные исследования [25].
Источник: Вики...
**
phthalates.
Фталаты, имитирующие структуру эстрогена, могут вызывать нарушения в эндокринной системе. Исследования, проводившиеся на животных и людях, доказывают, что фталаты способны ослаблять действие тестостерона — основного мужского гормона позвоночных и человека, стимулирующего функцию мужских половых органов и развитие вторичных половых признаков.
DBP is banned in cosmetics in the European Union under Directive 76/768/EEC 1976[21])[20] According to in vivo and observational studies by Davis et al. (1994) and Lopez-Carillo et al. (2010), there is an association between phthalate exposure and endocrine disruption leading to development of breast cancer. Furthermore, it has been well-documented that endocrine disruptors such as phthalates can be additive, so even very small amounts can interact with other chemicals to have cumulative, adverse "cocktail effects" [22] Phthalate parent compounds and/or their metabolites have recently been implicated as a cause of breast cancer (BC).[citation needed] A 2010 study published in Environmental Health Perspectives for the first time implicated that the exposure to diethyl phthalates (DEP), a parent compound of the monoethyl phthalate (MEP) metabolite, may be associated with increased risk of BC.
Several phthalates are "plausibly" endocrine disruptors.[24] In studies of rodents exposed to certain phthalates, high doses have been shown to change hormone levels and cause birth defects.[8] A British study showed that the phthalate di(n-butyl) phthalate (DBP) or its metabolite monobutyl phthalate (MBP) suppresses steroidogenesis by fetal-type Leydig cells in primates as in rodents.[25]
In a study published in 2005, lead investigator Dr. Shanna Swan reported in the "Swan Study" that human phthalate exposure during pregnancy results in decreased anogenital distance among baby boys.[26] In this study, phthalate metabolites were measured in urine samples collected from the pregnant women having given birth to the infants. After birth, the genital features and anogenital distance of these women's babies were measured and correlated with the residue levels in the mother's urine. Boys born to mothers with the highest levels of phthalates were 7 times more likely to have a shortened anogenital distance.[26] An editorial concerning this paper in the same volume stated that the study population was small, and "needs to be investigated more thoroughly in a larger, more diverse population".[27] While anogenital distance is routinely used as a measure of fetal exposure to endocrine disruptors in animals,[28] this parameter is rarely assessed in humans, and its significance is unknown.
A scientific review in 2013 came to the conclusion that epidemiological and in vitro studies generally converge sufficiently to conclude that phthalate anti-androgenicity is plausible in adult men.[24]
Parenatal exposure and mental development of offspring.
There is an inverse relationship between levels of metabolites of phthalates in the urine of pregnant women and the mental and intellectual development of the offspring. Intellectual deficits have been shown to persist even in children at the age of seven. [38]
"in a national cross-section of U.S. men, concentrations of several prevalent phthalate metabolites showed statistically significant correlations with abnormal obesity and insulin resistance."[39
In 2004, a joint Swedish-Danish epidemiologic team found a link between allergies in children and the phthalates DEHP and BBzP. Their review article and meta-analysis of published data relating to phthalates and asthma found an association between phthalates in the home and asthma, especially in children, but this evidence was limited by imprecise data on levels of exposure.[43]
In 2007, a cross-sectional study of US males concluded that urine concentrations of four phthalate metabolites correlate with waist size and three phthalate metabolites correlate with the cellular resistance to insulin, a precursor to Type II diabetes. The authors note the need for follow-up longitudinal studies, as waist size is known to correlate with insulin resistance.[44] A 2012 study found that people with elevated phthalate levels had roughly twice the risk of developing diabetes compared with those with lower levels. They also found that phthalates were associated with disrupted insulin production.[45]
A 2009 study published in the Journal of Pediatrics found that prenatal phthalate exposure was related to low birth weight in infants. Low birth weight is the leading cause of death in children under 5 years of age and increases the risk of cardiovascular and metabolic disease in adulthood.[46] Researchers at the University of Michigan School of Public Health found that women that deliver prematurely have, on average, up to three times the phthalate level in their urine compared to women that carry to term.[47]
(Wiki...: phthalates)
**
Отдушки.
линалоол.
На крысах испытывали, и опыт показал, что полулетальная доза составляет 2,8 грамма на 1 кг веса, (ЛД50, кол. препарата. вызывает летальный исход у половины подопытных), значит токсичность линалоол чуть выше чем обычная поваренная соль (3 грамма на 1 кг) и в три раза меньше токсичнее чем этиловый спирт, смертельная доза которого составляет 10,6г. на 1 кг.
Также как и лимонен может вызвать аллергию, особенно у тех, кто склонен к аллергическим реакциям.
Сам по себе линалоол не является сильным аллергеном. Большую опасность доставляют его оксиды, которые происходят за счет контакта с воздухом. И для того, чтобы уменьшить эти окисления производители добавляют антиоксиданты в продукты. Но, все же стоит соблюдать все рекомендации, которые написаны на упаковке средств.
http://klipsvet.ru/interesnoe-ob-otdushkax/
Отдушки.
Их наличие маскируют словами «parfum» или «fragrance». Опасные отдушки должны быть обязательно указаны. Книмотносятся, например, linalool, limonene, mint, menthol, hexcyl cinnamal, grapefruit oil, lemon. Насколько вредны отдушки? Данные вещества представляют опасность для тех, кто имеет предрасположенность к аллергическим реакциям, раздражению кожи.
http://lady7.net/vrednye-veshhestva-v-kosmetike-pravda-i-mify.html
**
диоксид титана.
**
триклозан.
Триклозан — известный антибактериальный и противогрибковый агент широкого спектра действия[1], обладает противовоспалительными свойствами[источник не указан 192 дня], действует на многих представителей грам-положительной и на грам-отрицательной флоры[2], а также на грибковые микроорганизмы.
Триклозан активно применяется в моющих и чистящих средствах, а также средствах личной гигиены, таких как мыло и дезодоранты. Использование триклозана в зубной пасте в небольших дозах (0.3 %) эффективно в профилактике гингивита[3]. Применяется при обработке отпрепарированных полостей зуба.
В высоких концентрациях (от 0.2% до 2%[4]) триклозан действует как биоцид (имеет бактерицидные свойства), вероятно, влияя на несколько целей в цитоплазме и мембране бактериальных клеток.[2] Однако при невысоких концентрациях (от долей до десятков микрограмм на литр[4]), применяющихся в коммерческих продуктах, триклозан проявляет бактериостатические (англ.)русск. свойства[2], в основном подавляя синтез жирных кислот в бактериях[1].
1 января 2017 года в американском штате Миннесота вступит в силу указ о запрете использования триклозана в потребительских товарах[6]. Многие компании планируют отказаться от него раньше этого срока. Несмотря на то, что опасность триклозана для людей не была продемонстрирована[7], отдельные исследования[какие?] показали, что высокое содержание в организме лабораторных животных может влиять на работу репродуктивных гормонов[8]. Кроме того, некоторые бактерии могут вырабатывать устойчивость к триклозану[9].
(Вики).
Триклозан способен пустить в расход, как вредные, так и полезные бактерии. Тем самым организм остается полностью без защиты. Используя ежедневное мытье рук мылом, содержащим триклозан, человек наносит себе урон.
(последний абзац - Автор: Сергей Жизненный
Источник: http://shkolazhizni.ru/health/articles/10283/
© Shkolazhizni.ru)
**
– алкилфенол этоксилат:
может приводить к нарушению работы эндокринных желез. Содержится в некоторых стиральных порошках, средствах для удаления пятен, красках для волос, моющих средствах, средствах по уходу за волосами, спермицидах;
Human health hazards
Alkylphenols like nonylphenol and bisphenol A have estrogenic effects in the body. They are known as xenoestrogens.[16] Estrogenic substances and other endocrine disruptors are compounds that have hormone-like effects in both wildlife and humans. Xenoestrogens usually function by binding to estrogen receptors and acting competitively against natural estrogens. Nonylphenol has been shown to mimic the natural hormone 17β-estradiol, and it competes with the endogeous hormone for binding with the estrogen receptors ERα and ERβ.[2] Nonylphenol was discovered to have hormone-like effects by accident because it contaminated other experiments in laboratories that were studying natural estrogens that were using polystyrene tubes.[5]
Effects in pregnant women
Subcutaneous injections of nonylphenol in late pregnancy causes the expression of certain placental and uterine proteins, namely CaBP-9k, which suggest it can be transferred through the placenta to the fetus. It has also been shown to have a higher potency on the first trimester placenta than the endogenous estrogen 17β-estradiol. In addition, early prenatal exposure to low doses of nonylphenol cause an increase in apoptosis, cell death, in placental cells. These “low doses” ranged from 10-13-10-9 M, which is lower than what is generally found in the environment.[17]
Nonylphenol has also been shown to affect cytokine signaling molecule secretions in the human placenta. In vitro cell cultures of human placenta during the first trimester were treated with nonylphenol, which increased the secretion of cytokines including IFN-γ, IL-4, and IL-10 and reduced the secretion of TNA-α. This unbalanced cytokine profile at this part of pregnancy has been documented to result in implantation failure, pregnancy loss, and other complications[17]
Effects on metabolism
Nonylphenol has been shown to act as an obesity enhancing chemical or obesogen, though it has paradoxically been shown to have anti-obesity properties.[18] Growing embryos and newborns are particularly vulnerable when exposed to nonylphenol because low-doses can disrupt sensitive processes that occur during these important developmental periods.[19] Prenatal and perinatal exposure to nonylphenol has been linked with developmental abnormalities in adipose tissue and therefore in metabolic hormone synthesis and release (Merrill 2011). Specifically, by acting as an estrogen mimic, nonylphenol has generally been shown to interfere with hypothalamic appetite control.[18] The hypothalamus responds to the hormone leptin, which signals the feeling of fullness after eating, and nonylphenol has been shown to both increase and decrease eating behavior by interfering with leptin signaling in the midbrain.[18] Nonylphenol has been shown mimic the action of leptin on neuropeptide Y and anorectic POMC neurons, which has an anti-obesity effect by decreasing eating behavior. This was seen when estrogen or estrogen mimics were injected into the ventromedial hypothalamus.[20] On the other hand, nonylphenol has been shown to increase food intake and have obesity enhancing properties by lowering the expression of these anorexigenic neurons in the brain.[21] Additionally, nonylphenol affects the expression of ghrelin: an enzyme produced by the stomach that stimulates appetite.[22] Ghrelin expression is positively regulated by estrogen signaling in the stomach, and it is also important in guiding the differentiation of stem cells into adipocytes (fat cells). Thus, acting as an estrogen mimic, prenatal and perinatal exposure to nonylphenol has been shown to increase appetite and encourage the body to store fat later in life.[23] Finally, long-term exposure to nonylphenol has been shown to affect insulin signaling in the liver of adult male rats.[24]
Cancer
Nonylphenol exposure has also been associated with breast cancer.[2] It has been shown to promote the proliferation of breast cancer cells, due to its agonistic activity on ERα (estrogen receptor α) in estrogen-dependent and estrogen-independent breast cancer cells. Some argue that nonylphenol's suggested estrogenic effect coupled with its widespread human exposure could potentially influence hormone-dependent breast cancer disease.[25]
**
Lnguages: English, Russian,
русский
http://5bio5.blogspot.com/2016/02/shampoo-components.html
**
Some shampoo components.
1. Agua
2. Ammonium Laureth Sulfate
3. Ammonium Lauryl Sulfate
4. Sodium Chloride
5. Glycol Distearat
6. Dimeticone
7. Zinc Pyrithicone
8. Cetyl Alcohol
9. Parfum
10. Cocamide MEA
11. Guar Hydroxypropyltrimonium Chloride
12. Sodium Citrate
13. DMDM Hydantoin
14. Hydrogenated Polydecene
15. Sodium Benzoate
16. PEG-7 Trimethylolpropane Tricaprylate/tricaprate
17. Citric Acid
18. Ammonium Xylenesulfonate
19. Tetrasodium EDTA
20. Sodium Polynaphthalenesulfonate
21. Benzyl/Alcohol
22. Methylchloroizothiazolinone
23. Methylizothiazolinone
24. CI 42090
25. CI 60730
**
Другие компоненты бытовой химии.
– парабены;
– фталаты;
– отдушки;
– диоксид титана;
– триклозан;
– алкилфенол этоксилат
**
Парабены — сложные эфиры пара-гидроксибензойной кислоты, широко используемые в качестве консервантов в косметической, фармацевтической и пищевой промышленности благодаря антисептическим и фунгицидным свойствам.
Популярность парабенов объясняется их эффективностью в качестве консервантов, низкой стоимостью.
Общая химическая структура парабенов (пара-гидроксибензоатов). R — алкильный заместитель.
Эстрогенная активность.
Эксперименты на животных показали, что парабены имеют слабую эстрогенную активность, действуя как ксеноэстрогены.[18] В in vivo исследованиях эффект бутилпарабена был приблизительно в 100 000 раз слабее эстрадиола и наблюдался при дозах приблизительно в 25 000 раз выше обычно применяемых при консервации продуктов.[19] Исследование также обнаружило, что in vivo эстрогенная активность парабенов меньше на три порядка по сравнению с in vitro активностью.
Эстрогенная активность парабенов возрастает с длиной алкильной группы. Полагают что пропилпарабен имеет также эстрогенную активность в определенной степени,[20] хотя ожидается что она меньше бутилпарабена на основании его менее липофильной природы. Поскольку можно сделать вывод, что эстрогенная активность бутилпарабена пренебрежимо мала при нормальном использовании, тот же самый вывод можно сделать для более коротких аналогов.
Известно, что некоторые эстрогены способствуют развитию опухолей, однако эстрогенная активность и мутагенная активность эстрогенов не одно и то же, последнее зависит от свободных радикалов, а не активностью эстрогенных рецепторов.[21] Тем не менее, это исследование выявило некоторое беспокойство относительно использования бутилпарабена, и в меньшей степени к другим парабенам, в косметике и антиперспирантах. В 2005 оценка безопасности парабенов сделала вывод, что косметика содержащая парабены, на основании данных доступных в настоящее время, не представляют собой угрозу для здоровья, так как используются малые дозы и мала вероятность что парабены будут проникать в ткань, оставаясь нетронутыми, и накапливаться там.[5]
Однако когда парабены попадают в организм вместе с едой, они метаболизируются и теряют эфирную структуру, которая делает их менее сильными имитаторами эстрогена.[11]
Солнечное воздействие и парабены.
Исследования показали, что метилпарабен, нанесенный на кожу, взаимодействует с ультрафиолетом, приводя к усилению старения кожи и повреждению ДНК.
с 2014 года Франция запретила использование таких парабенов, как изопропил-, изобутил-, пентил- и бензилпарабен. Комиссия по безопасности косметических продуктов посчитала, что несмотря на многочисленные подтверждения безопасности использования парабенов в установленных концентрациях, требуются дополнительные исследования [25].
Источник: Вики...
**
phthalates.
Фталаты, имитирующие структуру эстрогена, могут вызывать нарушения в эндокринной системе. Исследования, проводившиеся на животных и людях, доказывают, что фталаты способны ослаблять действие тестостерона — основного мужского гормона позвоночных и человека, стимулирующего функцию мужских половых органов и развитие вторичных половых признаков.
DBP is banned in cosmetics in the European Union under Directive 76/768/EEC 1976[21])[20] According to in vivo and observational studies by Davis et al. (1994) and Lopez-Carillo et al. (2010), there is an association between phthalate exposure and endocrine disruption leading to development of breast cancer. Furthermore, it has been well-documented that endocrine disruptors such as phthalates can be additive, so even very small amounts can interact with other chemicals to have cumulative, adverse "cocktail effects" [22] Phthalate parent compounds and/or their metabolites have recently been implicated as a cause of breast cancer (BC).[citation needed] A 2010 study published in Environmental Health Perspectives for the first time implicated that the exposure to diethyl phthalates (DEP), a parent compound of the monoethyl phthalate (MEP) metabolite, may be associated with increased risk of BC.
Several phthalates are "plausibly" endocrine disruptors.[24] In studies of rodents exposed to certain phthalates, high doses have been shown to change hormone levels and cause birth defects.[8] A British study showed that the phthalate di(n-butyl) phthalate (DBP) or its metabolite monobutyl phthalate (MBP) suppresses steroidogenesis by fetal-type Leydig cells in primates as in rodents.[25]
In a study published in 2005, lead investigator Dr. Shanna Swan reported in the "Swan Study" that human phthalate exposure during pregnancy results in decreased anogenital distance among baby boys.[26] In this study, phthalate metabolites were measured in urine samples collected from the pregnant women having given birth to the infants. After birth, the genital features and anogenital distance of these women's babies were measured and correlated with the residue levels in the mother's urine. Boys born to mothers with the highest levels of phthalates were 7 times more likely to have a shortened anogenital distance.[26] An editorial concerning this paper in the same volume stated that the study population was small, and "needs to be investigated more thoroughly in a larger, more diverse population".[27] While anogenital distance is routinely used as a measure of fetal exposure to endocrine disruptors in animals,[28] this parameter is rarely assessed in humans, and its significance is unknown.
A scientific review in 2013 came to the conclusion that epidemiological and in vitro studies generally converge sufficiently to conclude that phthalate anti-androgenicity is plausible in adult men.[24]
Parenatal exposure and mental development of offspring.
There is an inverse relationship between levels of metabolites of phthalates in the urine of pregnant women and the mental and intellectual development of the offspring. Intellectual deficits have been shown to persist even in children at the age of seven. [38]
"in a national cross-section of U.S. men, concentrations of several prevalent phthalate metabolites showed statistically significant correlations with abnormal obesity and insulin resistance."[39
In 2004, a joint Swedish-Danish epidemiologic team found a link between allergies in children and the phthalates DEHP and BBzP. Their review article and meta-analysis of published data relating to phthalates and asthma found an association between phthalates in the home and asthma, especially in children, but this evidence was limited by imprecise data on levels of exposure.[43]
In 2007, a cross-sectional study of US males concluded that urine concentrations of four phthalate metabolites correlate with waist size and three phthalate metabolites correlate with the cellular resistance to insulin, a precursor to Type II diabetes. The authors note the need for follow-up longitudinal studies, as waist size is known to correlate with insulin resistance.[44] A 2012 study found that people with elevated phthalate levels had roughly twice the risk of developing diabetes compared with those with lower levels. They also found that phthalates were associated with disrupted insulin production.[45]
A 2009 study published in the Journal of Pediatrics found that prenatal phthalate exposure was related to low birth weight in infants. Low birth weight is the leading cause of death in children under 5 years of age and increases the risk of cardiovascular and metabolic disease in adulthood.[46] Researchers at the University of Michigan School of Public Health found that women that deliver prematurely have, on average, up to three times the phthalate level in their urine compared to women that carry to term.[47]
(Wiki...: phthalates)
**
Отдушки.
линалоол.
На крысах испытывали, и опыт показал, что полулетальная доза составляет 2,8 грамма на 1 кг веса, (ЛД50, кол. препарата. вызывает летальный исход у половины подопытных), значит токсичность линалоол чуть выше чем обычная поваренная соль (3 грамма на 1 кг) и в три раза меньше токсичнее чем этиловый спирт, смертельная доза которого составляет 10,6г. на 1 кг.
Также как и лимонен может вызвать аллергию, особенно у тех, кто склонен к аллергическим реакциям.
Сам по себе линалоол не является сильным аллергеном. Большую опасность доставляют его оксиды, которые происходят за счет контакта с воздухом. И для того, чтобы уменьшить эти окисления производители добавляют антиоксиданты в продукты. Но, все же стоит соблюдать все рекомендации, которые написаны на упаковке средств.
http://klipsvet.ru/interesnoe-ob-otdushkax/
Отдушки.
Их наличие маскируют словами «parfum» или «fragrance». Опасные отдушки должны быть обязательно указаны. Книмотносятся, например, linalool, limonene, mint, menthol, hexcyl cinnamal, grapefruit oil, lemon. Насколько вредны отдушки? Данные вещества представляют опасность для тех, кто имеет предрасположенность к аллергическим реакциям, раздражению кожи.
http://lady7.net/vrednye-veshhestva-v-kosmetike-pravda-i-mify.html
**
диоксид титана.
**
триклозан.
Триклозан — известный антибактериальный и противогрибковый агент широкого спектра действия[1], обладает противовоспалительными свойствами[источник не указан 192 дня], действует на многих представителей грам-положительной и на грам-отрицательной флоры[2], а также на грибковые микроорганизмы.
Триклозан активно применяется в моющих и чистящих средствах, а также средствах личной гигиены, таких как мыло и дезодоранты. Использование триклозана в зубной пасте в небольших дозах (0.3 %) эффективно в профилактике гингивита[3]. Применяется при обработке отпрепарированных полостей зуба.
В высоких концентрациях (от 0.2% до 2%[4]) триклозан действует как биоцид (имеет бактерицидные свойства), вероятно, влияя на несколько целей в цитоплазме и мембране бактериальных клеток.[2] Однако при невысоких концентрациях (от долей до десятков микрограмм на литр[4]), применяющихся в коммерческих продуктах, триклозан проявляет бактериостатические (англ.)русск. свойства[2], в основном подавляя синтез жирных кислот в бактериях[1].
1 января 2017 года в американском штате Миннесота вступит в силу указ о запрете использования триклозана в потребительских товарах[6]. Многие компании планируют отказаться от него раньше этого срока. Несмотря на то, что опасность триклозана для людей не была продемонстрирована[7], отдельные исследования[какие?] показали, что высокое содержание в организме лабораторных животных может влиять на работу репродуктивных гормонов[8]. Кроме того, некоторые бактерии могут вырабатывать устойчивость к триклозану[9].
(Вики).
Триклозан способен пустить в расход, как вредные, так и полезные бактерии. Тем самым организм остается полностью без защиты. Используя ежедневное мытье рук мылом, содержащим триклозан, человек наносит себе урон.
(последний абзац - Автор: Сергей Жизненный
Источник: http://shkolazhizni.ru/health/articles/10283/
© Shkolazhizni.ru)
**
– алкилфенол этоксилат:
может приводить к нарушению работы эндокринных желез. Содержится в некоторых стиральных порошках, средствах для удаления пятен, красках для волос, моющих средствах, средствах по уходу за волосами, спермицидах;
Human health hazards
Alkylphenols like nonylphenol and bisphenol A have estrogenic effects in the body. They are known as xenoestrogens.[16] Estrogenic substances and other endocrine disruptors are compounds that have hormone-like effects in both wildlife and humans. Xenoestrogens usually function by binding to estrogen receptors and acting competitively against natural estrogens. Nonylphenol has been shown to mimic the natural hormone 17β-estradiol, and it competes with the endogeous hormone for binding with the estrogen receptors ERα and ERβ.[2] Nonylphenol was discovered to have hormone-like effects by accident because it contaminated other experiments in laboratories that were studying natural estrogens that were using polystyrene tubes.[5]
Effects in pregnant women
Subcutaneous injections of nonylphenol in late pregnancy causes the expression of certain placental and uterine proteins, namely CaBP-9k, which suggest it can be transferred through the placenta to the fetus. It has also been shown to have a higher potency on the first trimester placenta than the endogenous estrogen 17β-estradiol. In addition, early prenatal exposure to low doses of nonylphenol cause an increase in apoptosis, cell death, in placental cells. These “low doses” ranged from 10-13-10-9 M, which is lower than what is generally found in the environment.[17]
Nonylphenol has also been shown to affect cytokine signaling molecule secretions in the human placenta. In vitro cell cultures of human placenta during the first trimester were treated with nonylphenol, which increased the secretion of cytokines including IFN-γ, IL-4, and IL-10 and reduced the secretion of TNA-α. This unbalanced cytokine profile at this part of pregnancy has been documented to result in implantation failure, pregnancy loss, and other complications[17]
Effects on metabolism
Nonylphenol has been shown to act as an obesity enhancing chemical or obesogen, though it has paradoxically been shown to have anti-obesity properties.[18] Growing embryos and newborns are particularly vulnerable when exposed to nonylphenol because low-doses can disrupt sensitive processes that occur during these important developmental periods.[19] Prenatal and perinatal exposure to nonylphenol has been linked with developmental abnormalities in adipose tissue and therefore in metabolic hormone synthesis and release (Merrill 2011). Specifically, by acting as an estrogen mimic, nonylphenol has generally been shown to interfere with hypothalamic appetite control.[18] The hypothalamus responds to the hormone leptin, which signals the feeling of fullness after eating, and nonylphenol has been shown to both increase and decrease eating behavior by interfering with leptin signaling in the midbrain.[18] Nonylphenol has been shown mimic the action of leptin on neuropeptide Y and anorectic POMC neurons, which has an anti-obesity effect by decreasing eating behavior. This was seen when estrogen or estrogen mimics were injected into the ventromedial hypothalamus.[20] On the other hand, nonylphenol has been shown to increase food intake and have obesity enhancing properties by lowering the expression of these anorexigenic neurons in the brain.[21] Additionally, nonylphenol affects the expression of ghrelin: an enzyme produced by the stomach that stimulates appetite.[22] Ghrelin expression is positively regulated by estrogen signaling in the stomach, and it is also important in guiding the differentiation of stem cells into adipocytes (fat cells). Thus, acting as an estrogen mimic, prenatal and perinatal exposure to nonylphenol has been shown to increase appetite and encourage the body to store fat later in life.[23] Finally, long-term exposure to nonylphenol has been shown to affect insulin signaling in the liver of adult male rats.[24]
Cancer
Nonylphenol exposure has also been associated with breast cancer.[2] It has been shown to promote the proliferation of breast cancer cells, due to its agonistic activity on ERα (estrogen receptor α) in estrogen-dependent and estrogen-independent breast cancer cells. Some argue that nonylphenol's suggested estrogenic effect coupled with its widespread human exposure could potentially influence hormone-dependent breast cancer disease.[25]
**